1
背景
年，笔者之一经反流监测和抗反流药物治疗后初步判断自身的严重哮喘可能是由胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease，GERD）引起，在抗反流手术治疗后，致命性的症状得到完全控制，并停用所有抗哮喘药物。由此相继建立了GERD专科和多学科学术组织，在研究和实践中推动并见证了GERD从一个相对局限的消化内科疾病，到逐渐引起多学科（GERD专科、耳鼻喉科、呼吸科、心内科、消化科、胸外科、普外科、儿科、口腔科、急诊科、心理科、中医科、影像科，乃至更多的相关学科）共同重视、研究和实践的新实体。随着多学科交流和协作的深入，人们对GERD的认识和实践发生了革命性的变化[1]。
中国医疗保健国际交流促进会胃食管反流多学科分会自年成立以来，致力于GERD多学科诊治的互鉴和融合，在学会专家的支持和努力下我国GERD的诊治水平迅速提高。然而，目前我国GERD的医学普及和教育仍严重缺失和失衡，医务人员对该病认识不足，检查率和根治率均较低，导致多数由胃食管反流引起的“咳嗽、哮喘、咽喉炎”等被长期漏诊或误诊，整体诊疗水平较国际尚有较大差距[2]。鉴于此，由中国医疗保健国际交流促进会胃食管反流多学科分会牵头制订了针对我国GERD诊治现状的《中国胃食管反流病多学科诊疗共识》（以下简称本共识），旨在通过共识制订和推广，提升医务人员对GERD的规范化诊治能力，最大限度地改善GERD患者的生活质量，为全方位推动GERD学科的发展贡献一份力量。
本共识尽可能提出推论性和结论性观点，采用条目化展现方式，尽量减少烦琐的讨论和推理，以增加阅读的简易性，便于读者快速掌握主要内容。
2
方法学
本共识参考年蒙特利尔共识[3]和《年中国胃食管反流病专家共识意见》[4]，采用国际通用的Delphi法[3，4]评估专家意见的一致性，将专家意见分为6级：A+为非常同意，A为同意但有少许保留意见，A-为同意但有较多保留意见，D-为不同意但有较多保留意见，D为不同意但有少许保留意见，D+为完全不同意。鉴于本共识为多学科共识，相关专家可能对涉及其他学科的某一条目了解不足，因此额外增加“不确定”选项，并事先规定此选项按弃权处理。最终投票结果以描述的方式呈现在相应条目后，为了保持知识结构的完整性，本共识不设定相应同意率来删减条目。
具体方法如下：首先由工作组检索国内外GERD相关临床研究、指南和共识，结合临床经验，就GERD相关的重点问题制订条目，形成共识初稿，以交互式PDF表单的形式发送给每位专家，开始第一轮Delphi调查。专家组成员就每个条目选择相应的意见，持反对意见者需提供相应的支持证据。同时，专家组成员可以提出新的条目和支持证据，并在规定时间内完成后反馈给工作组，工作组整理相关数据后针对新的条目开始第二轮Delphi调查。第二轮调查结束后，工作组结合专家意见对初稿进行修改后形成终稿，由专家组审查批准后投稿以便发表。
3
多学科概念
反流性疾病概念的确立、更新，以及相关概念在多学科的推广应用为疾病的识别和诊治奠定了基础。[专家意见：A+（91.7%），A（8.3%）]
年蒙特利尔共识将GERD定义为由胃内容物反流引起不适症状和（或）并发症的一种疾病。将GERD分为食管症状综合征和食管外症状综合征，在国际上得到了广泛的推广应用，推动GERD扩展至消化内科之外的其他学科。
食管外反流在耳鼻喉科被称为咽喉反流（laryn-gopharyngealreflux，LPR），定义为胃内容物反流至上食管括约肌（upperesophagealsphincter，UES）以上部位（包括鼻腔、口腔、咽、喉、气管、肺等）的现象。咽喉反流性疾病（laryngopharyngealrefluxdisease，LPRD）为胃内容物反流至UES以上部位引起一系列症状和体征的总称。反流症状指数（refluxsymptomindex，RSI）评分量表和反流体征评分（refluxfindingscore，RFS）量表被用于LPRD的筛查，大大提高了LPRD的初步检出率。此外，近年来质子泵抑制剂（protonpumpinhibitor，PPI）在耳鼻喉科的广泛应用和观察，为提高LPRD研究的广度和深度提供了便捷、实用的工具[5,6]。
汪忠镐院士自年在胃食管反流相关性严重呼吸道症状的临床实践基础上提出了“胃食管喉气管综合征（gastro-esophago-laryngotrachealsyndr-ome，GELTS）”的概念：由反流引起的以咽喉部为核心的、常以呼吸道表现尤其是哮喘、喉气管痉挛为突出点的、涉及呼吸和消化两大系统和耳鼻口腔的一系列相应临床表现，或者是以胃食管交界区（gastroesophagealjunction，GEJ）为启动器、以咽为反应器、以口鼻为效应器、以喉气道为喘息发生器的临床综合征，并将该综合征分为4期，即胃食管期（A期）、咽期（B期）、口鼻腔期（C期）和喉气管期（D期）（图1）[7]。
在GELTS基础上，我国反流专科和相关学科进行了大量食管外症状的诊治。之后该概念发展成为胃食管气道反流性疾病（gastroesophagealairwayrefluxdisease，GARD），即消化道反流物对食管和气道等反流通道的刺激和损伤所造成的不适症状、并发症和/或终末器官效应的一种疾病，可表现为典型GERD、反流性胸痛、反流性口腔疾病、反流性咽喉炎、反流性咳嗽（gastroesophagealrefluxrelatedcough，GERC）、反流性哮喘（gastroesophagealref-luxrelatedasthma，GERA）、反流性喉痉挛和反流性误吸等，症状可为偶发，也可频繁或持续，并且可引起反流相关的炎症、黏膜损伤、癌前病变乃至肿瘤[8-11]。
得益于上述概念的推广和应用，年GERD诊治指南[12]将GERD定义为胃内容物反流至食管、口腔（包括咽喉）和（或）肺导致的一系列症状、终末器官效应和（或）并发症的一种疾病。此定义进一步明确了食管外反流是GERD的重要组成部分，人们很快就同意并接受了这一新定义，现已证实GERD的食管外症状和并发症非常丰富且具有普遍性，临床表现极具异质性和复杂性。
上述概念并行不悖地应用于不同的学科，纠正了临床上大量漏诊和误治，发挥了非常积极的作用，这些概念虽有所区别，但总体趋势是其内涵趋向统一，其外延涉及的症状和体征不断扩展[13]。
本共识所使用的GERD和GARD可以相互替换，下文统一使用GERD。
4
发病机制
4.1?多种因素和多个部位均参与了GERD的发生，而GEJ是GERD发生的初始部位，也是导致反流的最主要的解剖部位（图2）。[专家意见：A+（91.7%），A（5.6%），A-（2.7%）]
GEJ由多个结构构成其抗反流功能：下食管括约肌（loweresophagealsphincter，LES）的顺应性和产生的腔内压力、膈肌脚（食管裂孔）的顺应性和产生的腔外压力、膈食管膜的完整性（将下食管固定于膈裂孔）、腹段食管、腹段食管和胃底组成His角（为锐角）而形成的抗反流“阀瓣”。任一结构形态和功能异常引起的抗反流能力下降均可导致反流增加[14,15]。
GEJ间断向近端移位进入异常增大的食管裂孔则产生了食管裂孔疝（hiatalhernia，HH），继而造成多种抗反流结构出现障碍。GERD患者较非GERD患者更易合并HH，据估计，有50%～90%的GERD患者合并HH，而非GERD患者合并HH的比率降低[16]。
一过性的抗反流功能下降是导致偶发反流症状的常见原因，这种一过性功能障碍通常是可逆的。
不可逆的抗反流功能和（或）结构障碍（如贲门明显松弛和HH最常见）是导致GERD慢性化的主要原因。
4.2?胃食管低动力状态是GERD的主要动力学特征，也是胃食管反流常见的诱发或加重因素。[专家意见：A+（69.4%），A（27.8%），不确定（2.8%）]
下食管括约肌一过性松弛（transientlowereso-p-h-agealsphincterrelaxation，TLESR），食管蠕动功能减弱和廓清能力下降，LES压力过低是GERD的常见病理状态[17]。
UES是一个高压区，类似一个位于咽部的“喷嘴”，作为咽和食管之间的屏障，阻止空气进入消化道，亦防止反流物从食管进入咽喉部。然而，当高位反流突破UES高压带时可形成不同形式的经咽喷洒现象，即3S现象（spilling、spraying、spurting），参与形成食管外反流[18,19]。
GERD患者UES压力过低的现象比较普遍（约50%），而咽喉反流患者的UES压力明显低于典型GERD患者[20]。增加的反流暴露和减弱的UES保护性功能可能会导致咽喉反流和微吸入，从而参与食管外症状乃至并发症的发生[21]。
胃食管反流亦可继发于胃肠排空障碍[22,23]。功能性胃肠疾病常与GERD重叠，进一步导致患者生活质量下降和医疗干预需求增加[24]。
4.3?GERD总是伴有不同程度的内脏感受阈值降低（高敏感）和组织反应性增强。[专家意见：A+（75.0%），A（13.9%），A-（5.6%），不确定（5.5%）]
有明显反流暴露但无明显症状的患者为感觉耐受性增高，这种情况可能易导致反流并发症，如反流性食管炎和吸入性肺炎等；反流负荷正常，但症状和反流事件明显相关的患者为内脏感觉高敏感，这种情况可导致反流症状多发，如酸高敏感食管、非酸高敏感食管、反流性咽炎、GERC和GERA等[25,26]。
多数情况下反流通道（消化道和气道等）的酸暴露是导致出现症状和体征的主要原因。某些情况下，特别是在非糜烂性反流病（non-erosiverefluxdisease，NERD）和食管外综合征中，弱酸反流、碱反流、气体反流以及反流物中的胆汁、消化酶和食糜既是导致GERD的病因也是其加重因素[27,28]。
焦虑和抑郁等心理状态可增强患者对GERD症状的感受性并导致其生活质量进一步下降，形成恶性循环[29]，这种现象在NERD患者中更为常见[30,31]。
反流通道对反流的组织反应性亦存在差异：食管黏膜和气道黏膜存在差异；同一部位在相同的反流暴露下亦存在差异（是否发生糜烂，是否出现炎性增生、化生、异型增生或癌变）[32]。
4.4?食管外器官（如咽喉、气道）对反流物的抵抗能力和清除能力均弱于食管，对反流物的反应阈值通常低于食管。[专家意见：A+（75.0%），A（22.2%），不确定（2.8%）]
食管外症状综合征产生的可能机制包括反流物（通常是微量或气态的）对气道的直接作用，或使食管外脏器间接受累（神经反射或免疫介导）[33]。
反流通道的高敏感或易感状态显著降低了反流事件导致GERD症状和并发症的阈值[26，34]。
对于食管外症状，反流是其病因之一（反流作为加重因素），或是其唯一病因。而临床上前者更常见[35,36]。
4.5?中医对GERD的病机有独特的认识，中医认为肝胆失于疏泄，脾失健运，肺失宣肃，导致胃失和降，胃气上逆，上犯食管，为GERD的基本病机。[专家意见：A（8.3%），不确定（91.7%）]
中医认为胃主降，以通为用，以降为顺，只有保持胃气的通降，才能使饮食物受纳有权，腐化有力，保证饮食物的正常消化吸收以滋养四肢百骸。胃失和降，饮食物积聚中焦，胃气不降反逆，影响其上部毗邻器官，病理上表现为因滞成病，因积成逆，究其缘由不外乎虚实。一方面，脾失健运，正气不足，导致脾气当升不升，胃气当降不降，胃失和降，甚则气机上逆。另一方面，胃失通降，胃中食积停滞日久可内生湿热，湿热之邪胶着难解，缠绵难愈，反复发作，这与GERD高复发率的特点一致[37-39]。
《胃食管反流病中医诊疗专家共识意见（）》[40]认为肝胆失于疏泄，脾失健运，胃失和降，肺失宣肃，胃气上逆，上犯食管，形成本病的一系列临床症状。禀赋不足、脾胃虚弱为本病发病基础，土虚木乘或木郁土壅，致木气恣横无制，肝木乘克脾土，胆木逆克胃土，导致肝胃、肝脾或胆胃不和；气郁日久，化火生酸，肝胆邪热犯及脾胃，脾气当升不升，胃气当降不降，肝不随脾升，胆不随胃降，以致胃气挟火热上逆；肝火上炎侮肺，克伐肺金，消灼津液，肺失肃降而咳逆上气，气机不利，痰气郁阻胸膈；病程日久，气病及血，则因虚致瘀或气滞血瘀。本病病理因素有虚实两端：属实者归于痰、热、湿、郁、气、瘀；属虚者责之于脾。本病病机特点：一为逆，二为热，三为郁。
中医现代医家认为情志失调，肝胆失于疏泄，横逆犯胃；饮食不节，烟酒无度灼伤胃系，胃气不和；平素或年高脾胃虚弱，脾虚湿滞，浊阴不降；各种因素导致胃失和降，以致胃气上逆，上犯食管等均可发为本病[41]。
4.6?GERD的临床表现多样，识别不同个体GERD的发病机制是个体化管理和治疗的前提。[专家意见：A+（%）]
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临床表现
5.1?GERD临床表现多样，包括食管综合征和食管外综合征，这些表现可单独出现，也可伴随出现（图3）。需要指出的是GERD的不典型食管症状和食管外症状并非GERD的特异性症状，因此应先排除其他合并病因。[专家意见：A+（91.7%），A（8.3%）]
GERD的不适症状和高患病率给患者的工作和生活带来不良影响，并造成显著的社会影响[42,43]。
大部分GERD患者有特征性的临床表现，即烧心、反酸、嗳气等症状，与饮食和体位相关，在餐后、饱餐、进食不当、大量饮酒后多发或加重，卧位、下蹲、弯腰等可诱发，调整饮食或避免平卧可减少发作，既往口服PPI等药物可有效控制症状。
GERD的临床表现在不同患者间差异较大，是一种异质性很高的疾病。个体对同一症状的描述，不同症状的组合，多个症状的严重程度、频率、加重和缓解规律，对药物治疗的反应，患者对自身疾病的认知和自我管理能力均呈现多样化[44-46]。
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